چرا خواب ناکافی می‌تواند حس درد را در بدن ما افزایش دهد؟

آیا تابه‌حال حس کرده‌اید که هنگامی یک شب به‌قدر کافی نمی‌خوابید، همه‌چیز برایتان دردناک می‌بشود؟ یک مطالعه تازه نشان می‌دهد که یک انتقال‌دهنده عصبی در درد ناشی از افتخواب دخیل است. به این دلیل در زمان کم‌خوابی یا بی‌خوابی این انتقال‌دهنده عصبی در ناحیه‌ای از مغز که مسئول حس تحرک، هوشیاری و برانگیختی است، کاهش می‌یابد.

براساس پژوهش منتشرشده در مجله نیچر، انتقال‌دهنده عصبی N-arachidonoyl دوپامین یا به‌اختصار NADA، یک اندوکانابینوئید است که بر اثر خواب آشفته، در ناحیه‌ای از مغز که مرتبط با پردازش حسی و برانگیختگی است، کاهش می‌یابد. مطابق آزمایش این پژوهش، با تجویز NADA و رساندن آن به این ناحیه از مغز، درد ناشی از بی‌خوابی نیز کم می‌بشود.

به‌طور کلی، مشکلات خواب در افرادی که دردهای مزمن را استعداد کرده‌اند، رایج است، اما به‌خودی‌خود داشتن اختلال خواب نیز جواب سیستم عصبی به محرک‌های بالقوه دردناک را تشدید و درد را بدتر می‌کند. همه سپس از بی‌خوابی انتظار سردرد و بدن‌درد را دارند، اما چون تا پیش‌ازاین علت اصلی و رابطه بین بی‌خوابی و درد اشکار نبوده است، درمان آن را سخت‌تر می‌کرد.

کشف رابطه خواب آشفته و حس درد

این پژوهش تازه مکانیزم چگونگی اختلال خواب و درد شدید بعد از آن را آشکار می‌کند و نشان می‌دهد که منفعت گیری از سیستم اندوکانابینوئید امکان پذیر چرخه معیوب بین درد و کم‌خوابی را بشکند.

محققانی از ایالات‌متحده، چین و کره جنوبی آزمایشاتی را روی موش‌ها انجام دادند و دریافتند که اختلال مزمن خواب، موش‌ها را نسبت به درد حساس‌تر می‌کند. علت این حساسیت ارسال سیگنال از بخشی از مغز به نام هسته شبکه‌ای تالاموس یا TRN است. TRN در تنظیم هوشیاری نقش دارد و فکر می‌بشود کارکرد آن همانند دروازه‌بانی باشد که جریان اطلاعات حسی به لایه بیرونی نورون‌ها را کنترل می‌کند.

مطالعات گذشته روی موش‌ها TRN را در حساسیت درد مرتبط دانسته بودند، به این دلیل تیم تازه می‌خواست بازدید کند که آیا این چنین دردی می‌تواند ناشی از بسته‌نشدن کافی چشم باشد یا خیر. موش‌هایی که ۵ روز متوالی محرومیت از خواب را پشت‌سر گذاشتند، در تست‌های طراحی‌شده برای اندازه‌گیری جواب به درد، حساسیت بالاتری نشان دادند.

با نگاهی به متابولیت‌های مغز، محققان دریافتند که سطح اندوکانابینوئید NADA در TRN موش‌هایی که به‌قدر کافی نخوابیده بودند، در قیاس با موش‌های معمولی، کمتر می بود. هنگامی که تیم تحقیقاتی NADA را به TRN موش‌های محروم از خواب منتقل کردند، آن نورون‌هایی که به ناحیه تالاموس سیگنال می‌دادند فعال شدند و موش‌ها دیگر نشانه‌هایی از افزایش حساسیت به درد را نشان ندادند.

براساس نتایج این پژوهش، NADA از نظر فیزیولوژیکی مهم است و اختلال مزمن خواب منجر به کاهش سطح NADA می‌بشود که عرصه‌ساز افزایش حساسیت به درد و پیری زودرس است. اندوکانابینوئیدها در تعداد بسیاری از اختلالات عصبی ازجمله بیماری پارکینسون، آلزایمر و صرع نقش دارند. به‌نظر می‌رسد که آن‌ها در تنظیم درد مزمن مرتبط با کم‌خوابی نیز نقش مهمی دارند. این تیم تحقیقاتی امیدوار است که یافته‌های آن‌ها در مورد نقش NADA به درمان‌های مؤثرتری منجر بشود.